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硒缺乏可能引起哪些猪病?

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  微量元素硒在动物体内的生物学作用与含量之间有密切关系,它在体内含量低到一定限度后, 就可产生缺乏症。硒在体内是谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的构成成分,每个 GPX 分子内含 4 个原子硒,以硒代半胱氨酸形式,成为 GPX 的活性中心。谷胱甘肽过氧化酶可将细胞代谢活 动中所产生的有机过氧化物和无机过氧化物转变为羟基化合物和水而解毒。硒只有在 GPX 中 才起作用。饲料中硒过多(﹥5mg/kg),GPX 活性不在继续升高,并可产生中毒。过氧化物对 各种富含有不饱和脂肪酸的质膜是有毒的,在他们的作用下,产生“脂质过氧化作用”,可造 成细胞膜、亚细胞膜结构及功能损坏。因此当红细胞膜损伤后,产生溶血和渗出性素质,毛 细血管破坏,则产生出血,如心肌出血、肌肉营养性坏死,亚细胞成分(如线粒体、微粒体), 滋养泡膜结构破坏时,则产生细胞坏死,液化和软化,如肝坏死,脑坏死,当细胞液流失后, 则发生细胞瘪缩,纤维素增生等等。硒能增强 VE 的抗氧化作用,二者在这方面有协同作用, 补充硒或 VE 可达到互补和纠正各自的缺乏症。但有些情况下 VE 不能代替硒,而硒则在很大 程度上可代替 VE。硒的抗氧化作用还表现在有清除体内自由基的作用。缺乏症主要是饲料和 饮水硒供给不足或缺乏而引起一系列病理过程。1、营养性肝坏死本病多发于断乳前后的仔猪, 大多于断奶之后突然死亡。慢性发病过程则表现为严重呼吸困难、粘膜发红、躺卧不起,强 迫走动能引起立即死亡。25%以上猪伴有食欲不振,呕吐、腹泻、金钱豹心水论坛8425,粪便带血等。剖检变化主要 有以下两个方面:(1)花肝,即正常肝组织与红色出血性坏死的肝小叶及白色或淡黄色缺血 性凝固性坏死的小叶混杂在一起,形成彩色多斑的嵌花式外观。(2)肝表面凹凸不平。2、桑 葚心多发生于仔猪和快速生长猪,病猪没有任何征兆突然死亡。幸存者表现为严重呼吸困难, 发绀,躺卧,强迫行走突然死亡。皮肤有些不规则紫红斑点,多在两腿内侧,甚者出血斑点 可遍布全身。剖检变化是:心腔扩大,横径变宽,沿心肌纤维走向,发生多发性出血而呈紫 红色,外观呈桑葚样。心内、外膜有大量出血点或弥漫性出血。3、营养性肌坏死先天性白肌 病多发生于 1-3 日龄仔猪,死亡时为 8-20 日龄,个别初产母猪的仔猪有 48 小时之内死亡者, 病猪精神不振,站立困难,常呈前肢下跪或犬坐。病猪疼痛,尖叫、声音嘶哑,肌颤抖。剖 检多呈双侧性肌肉萎缩,横纹肌坏死或透明变性。4、仔猪水肿病水肿病由特定血清型大肠杆 菌分泌毒素引起,而缺硒是仔猪水肿病的一大主要诱因,有学者认为遗传因素和水肿病发病 率也有关系。本病的典型特征是走路踉跄,重者瘫痪倒地,四肢呈游泳状,眼睑及头部水肿, 呈大头状,病后 1-2 天倒毙。剖检见胃粘膜水肿出血;胃大弯、肠系膜成胶冻样水肿。腹 腔和胸腔积液。母猪于妊娠第 30 天,分娩前 21 天两次注射亚硒酸钠可成功地预防本病。仔 猪生后第 7 天、断奶时分别注射 0.1%亚硒酸钠,也可防止本病发生。5、隔疝近年来南方一 些地区发生的一些急性死亡猪病例中,在剖检时可见膈肌破裂,腹腔内容物进入腹腔。此病 也是由于硒缺乏所致。6、PSE 肉硒缺乏会引起育肥猪产生 PSE 肉,影响肉质和货架期。7、 无害的病毒在缺硒的动物体内会转化成有害病毒,而导致动物发病。8、缺硒会影响雄性动物 精子的生成。影响硒在体内吸收的其它元素主要有微量元素砷、碘、汞、锑和常量元素硫。 尤其是阿散酸和洛克沙胂的长期和过量添加严重影响硒的吸收,近年来育肥猪多发 PSE 肉与 之有一定关系。添加有机硒比无机硒效果会好一些。我国大部分地区为缺硒地区,只有陕西 的紫阳和湖北的恩施是富硒区。一般情况,无机硒的含量要达到 0.2mg/kg 饲料。

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